Cómo mata un accidente (9): Shock circulatorio

Tension sanguínea

El shock circulatorio es el proceso más típico por el que la víctima de un accidente sucumbe al fatal desenlace. Y, de hecho, es probablemente el proceso desencadenante de la defunción en la mayoría de pacientes graves. En el episodio de ayer vimos que la respiración celular es el mecanismo principal a partir del cual las células de nuestro cuerpo fabrican su energía. Y para que sea posible, es necesario que las células sean perfundidas con el suficiente oxígeno.

¿Y qué pasa si las células no reciben suficiente oxígeno para realizar la respiración? Pues que el paciente entra en shock. No confundir con el estado psicológico que a menudo llamamos “estado de shock”, el shock circulatorio es una condición médica terminal de extremada gravedad, y que puede llevar a la muerte en pocos minutos si la causa subyacente no se corrige.

Causas del shock circulatorio

La causa principal del shock circulatorio, como hemos dicho, es la falta de las moléculas necesarias para llevar a cabo las reacciones químicas que las mitocondrias de las células utilizan para generar la energía. En este sentido, el oxígeno es la molécula más crítica en el proceso, ya que nuestro cuerpo tiene reservas del resto de moléculas. Por eso podemos sobrevivir días sin beber ni comer, pero unos cuantos minutos sin respirar son letales.

Dado lo vital del oxígeno, nuestro cuerpo tiene un complejo sistema de reparto a domicilio de oxígeno: la sangre.

El oxígeno atmosférico entra al cuerpo a través de nariz y boca y es succionado hasta los pulmones. Los pulmones están inundados de sangre, contenida por unas membranas permeables al oxígeno. De esta forma, la sangre se oxigena, y libera residuos como CO2. Después, la sangre vuelve al corazón, que la impulsa a las arterias de todo el cuerpo. De esta forma, la sangre lleva el oxígeno a todos los recovecos de nuestro cuerpo.

Toda esta cadena debe funcionar perfectamente para que las células de todo el cuerpo reciban su dosis de oxígeno de forma puntual. Y, como podéis imaginar, tenemos diferentes tipos de shock circulatorio dependiendo de cuál sea el fallo concreto que impide la distribución del O2. Los tipos de shock más frecuentes en víctimas de accidentes son:

  • Shock hipovolémico. Se debe a que el volumen de sangre que circula por el cuerpo es insuficiente. Se debe, obviamente, a la pérdida de sangre por la ruptura de algún vaso sanguíneo. Es de los shocks más frecuentes, y uno de los que mejor se pueden tratar.
  • Shock obstructivo. Caracterizado por la existencia de un obstáculo en la circulación de la sangre, a menudo en los grandes vasos que la retornan al corazón. Puede ocurrir por el aumento de la presión en la cavidad torácica debido a una hemorragia interna, o bien debido al aire atrapado en un neumotórax.
  • Shock cardiogénico. Este es el tipo de shock que se produce cuando el corazón no puede realizar su función de bombear sangre. Se puede producir cuando el músculo cardíaco recibe daños directos en la colisión, o bien se puede desarrollar como complicación de otro tipo de shock cuando el corazón no recibe suficiente oxígeno para seguir latiendo.
  • Shock neurogénico. En este caso, es el cerebro el que deja de funcionar. Como unidad central de control, el cerebro es responsable de mantener la mayoría de sistemas que intervienen en la respiración. Sin el director de orquesta, se pierde el tono muscular necesario para seguir adelante.

Existen otros tipos de shock circulatorio (por ejemplo, el shock séptico que se produce a causa de una infección extrema), si bien son menos importantes en pacientes de tráfico. Y, por supuesto, en un mismo paciente por desgracia pueden concurrir más de un tipo de shock. La diferencia entre todos los tipos de shock radica en su causa directa, y por tanto en el tratamiento específico que requieren. Si bien, el resultado final (es decir, la interrupción del mecanismo de respiración celular) es el mismo en todos los casos.

Ambulancias

Fases del shock

En general, se distinguen cuatro etapas en un shock. Si bien la fronteras entre etapas es más bien difusa, la transición es progresiva.

En la etapa inicial, la falta de oxígeno causa hipoxia. Debido a la falta de oxigeno, las células activan los mecanismos anaeróbicos de generación de energía. Por ejemplo, la célula empieza a utilizar los procesos de fermentación. Sin embargo, son procesos con una eficiencia mucho menor, y que generan residuos que el cuerpo no está bien preparado para eliminar. Uno de dichos residuos es el ácido láctico, que produce una acidez excesiva en el medio celular (acidosis láctica).

La segunda etapa es compensatoria, donde el cuerpo intenta poner medidas para remediar el shock. Y, de hecho, el enfoque es total: intervienen diversos mecanismos fisiológicos, desde el sistema nervioso hasta hormonales y bioquímicos. El paciente empezará a hiperventilar, en un intento de eliminar el CO2 de la sangre. El CO2, indirectamente, favorece la acidosis de la sangre, y con su eliminación el cuerpo pretende restablecer el pH sanguíneo. Obviamente, si los pulmones o la vía aérea no funcionan correctamente, este sistema compensatorio será menos efectivo.

Igualmente, se segregan hormonas como la epinefrina y la norepinefrina, que intentan incrementar la presión sanguínea a través de la vasoconstricción (es decir, “apretar” más las arterias) y un aumento del ritmo cardíaco (siempre que el corazón esté en disposición de responder, claro). También se segregan hormonas que fomentan la vasoconstricción de órganos internos menos urgentes, como riñones, tracto gastrointenstinal entre otros, de forma que la sangre pueda dirigirse a pulmones, corazón y cerebro. La falta de perfusión en los riñones provoca una disminución en la producción de orina, que a su vez permite conservar fluido en la sangre.

Si la causa del shock no se remedia, a medida que las medidas compensatorias empiezan a ser insuficientes, avanzaremos a la fase progresiva. Las células tienen cada vez menos energía para realizar sus funciones, por lo que la situación empieza a estar fuera de control. Debido a la irrigación insuficiente, se acumulan en la célula residuos tóxicos, como el mencionado ácido láctico. Ello hace que se agrave la acidosis metabólica. Las válvulas (esfínters) que regulan la entrada de la sangre a los capilares se cerrarán, con lo cual la sangre quedará estancada en ellas. Además, la membrana celular fallará, con el consecuente perdida de líquido en el tejido circundante, lo que aumentará la presión en los tejidos. La falta de irrigación en los órganos internos empieza a destruirlos poco a poco.

Corazón

Lo más grave de la fase progresiva es que los diferentes procesos que ocurren tienden a complicar aún más el shock, por lo que entramos en un proceso de retroalimentación que complica la situación cada vez más. Al final, llegamos a la última fase: el shock refractario o irreversible. En esta fase, los órganos internos están fallando de forma irreparable, y la muerte es inminente. Llegados a este punto, la célula no puede seguir funcionado, y muere.

Uno de los motivos por los que el shock es irremediable en esta fase es que la célula ha degradado todas sus reservas de ATP en adenosina, que se escapa de la célula a través de la membrana con facilidad. En condiciones normales, en presencia de oxígeno, la fosforilación oxidativa puede volver a convertir la adenosina en ATP. No obstante, en shock refractario, las reservas de adenosina se han perdido a través de la membrana, por lo que incluso restablecer el oxígeno en este punto es fútil, ya que la capacidad de regenerar adenosina es muy pequeña.

En algún momento de este proceso, el paciente muere. Probablemente cuando la muerte de un número significante de neuronas impide al cerebro seguir funcionando. El momento exacto es motivo de debate, y de hecho la legislación es variopinta en diferentes regiones. Lo cierto es que una vez el shock llega a la fase refractaria la carretera se ha cobrado una tragedia más.

Y nosotros, en esta serie, hemos recorrido paso a paso cómo se produce esta tragedia, con el objetivo siempre de ser conscientes de la necesidad de evitarla. Para el último artículo, sólo nos queda resumir todo lo dicho, y sacar las conclusiones obvias: que la vida es demasiado preciosa como para ponerla en jaque en la carretera.

Asesoramiento | Dr. Josep Serra
Foto | Tunstall, GOVBA, epSos.de

Cómo mata un accidente (0): Introducción
(1): fractura por impacto, fuerzas
(2): mecánica de la fractura
(3): desplazamiento de los órganos internos
(4): clasificación del politraumatismo en carretera
(5): picos de mortaldad tras sufrir un politraumatismo
(6): la importancia del politraumatismo
(7): introducción a los procesos metabólicos
(8): ¿Por qué necesitamos la respiración celular?
(9): Shock circulatorio
(y 10): conclusión
  • Escargot

    Este artículo sí que lo he entendido. 🙂

    Me llama la atención la primera fase del shock. O lo he comprendido al revés o una de esas fermentaciones son las agujetas. Me ha sorprendido mucho.

    Saludos a Miguel Servet. 😉

    • Es cierto que durante algunos años hubo la teoría de que la acumulación de ácido láctico producido en la fermentación durante el ejercicio aneórobico era la causa de la mialgia diferida (o agujetas). No obstante, esa teoría ha sido científicamente demostrado ser falsa.

      Actualmente, la teoría más extendida, y aceptada por prácticamente toda la comunidad científica, es que las agujetas se deben a microrupturas de las fibras musculares debido a la intensidad del ejercicio.

      • Escargot

        La teoría de las microrroturas tiene más sentido. Y mejor que sea así después de lo que leí en el otro artículo.